Une nouvelle stratégie thérapeutique vient de voir le jour pour lutter contre la sclérose en plaques (SEP) qui est une maladie auto-immune du jeune adulte et par essence hélas incurable. 90 000 personnes sont touchées par la SEP en France, un chiffre qui donne froid dans le dos. L’espoir est cependant de mise et émane de chercheurs français ayant mis au point un anticorps capable d’endiguer ce fléau. En fait, c’est exactement le fruit béni de travaux de l’INSERM.

Des éclaircissements nécessaires pour mettre en lumière la sclérose en plaques ou SEP

La sclérose en plaques (SEP) est une déviance du système de défense de l’organisme qui est censé protéger le patient qui en est affecté. Et au lieu de faire face à la multitude des agressions extérieures, il se retourne, de façon aberrante, contre ses propres cellules, les attaquant pour des raisons encore très sibyllines. La SEP entraîne des lésions pouvant être irréversibles : parmi les symptômes invalidants, nous pouvons citer des perturbations sensitives, cognitives, et motrices. Si la maladie persiste, un handicap moteur pèse comme une épée de Damoclès sur les sujets qui ont un âge moyen se situant aux alentours de 30 ans. Des traitements existent mais ils ralentissent la SEP sans guérison assurée.

Un anticorps baptisé Glunomab et efficace sur les souris avec un système nerveux apaisé

Les cellules du système immunitaire circulent dans le sang et, pour atteindre le système nerveux central, se trouvent dans l’obligation, comme s’ils s’agissait de frontières nous étant intrinsèques, de passer nécessairement, à la fois par les barrières hémato-encéphalique (sang-cerveau) et d’un autre côté, par celles hémato-médullaires (sang-moelle). L’anticorps, dont l’efficacité a pour l’instant été testée de façon concluante sur des souris, par les chercheurs de cet organisme de référence, qu’est l’Inserm, répond au nom de Glunomab. Il a pour principale propriété attestée d’ériger les barrières trop perméables en murs infranchissables. Ce mini-miracle s’explique par le blocage de l’activation d’un récepteur (NMDA) rendu possible par une protéine (tPA).